quinta-feira, 25 de março de 2010

Vacinação contra doenças: uma bomba relógio médica

Vacinação contra doenças:
uma bomba relógio médica
Dr. Robert S. Mendelsohn
A maior ameaça nas doenças da infância
são os perigosos e ineficazes esforços para evitá-las
Ao escrever sobre os riscos da vacinação em massa, sei que se trata de um conceito difícil de aceitar. A vacinação tem sido apregoada de forma tão engenhosa e agressiva, que a maioria dos pais acredita ser ela o "milagre" que eliminou muitas das doenças antes temidas. Assim, parece loucura alguém querer opor-se à vacinação. Para um pediatra, atacar o que se tornou o "feijão com arroz" da prática pediátrica é o mesmo que um padre negar a infalibilidade do papa.

Justamente por isso, peço que os leitores mantenham a mente aberta enquanto exponho meu caso. Muito daquilo que as pessoas acreditam a respeito das vacinas simplesmente não é verdade. Eu não só tenho sérias dúvidas sobre a vacinação, como também faria todo o possível para que as pessoas não vacinassem seus filhos. Entretanto, não posso fazer isto, pois, em muitos estados americanos, os pais perderam o direito de fazer tal escolha. Médicos — não políticos — fizeram o bem-sucedido lobby para aprovação da lei que obriga os pais a vacinarem seus filhos como pré-requisito para matriculá-los na escola.

Mesmo em tais estados, porém, os pais podem tentar persuadir seu pediatra a eliminar o componente referente à pertussis (coqueluche) da vacina tríplice (DPT). Esta imunização, que parece ser a mais ameaçadora de todas, gera tantas controvérsias que muitos médicos estão ficando apreensivos quanto à aplicá-la, temendo um processo por imperícia médica, pois em um caso ocorrido em Chicago, uma criança prejudicada pela vacina contra coqueluche recebeu uma indenização de cinco e meio milhões de dólares.

Embora eu mesmo tenha aplicado as vacinas nos meus primeiros anos de prática, me tornei um oponente ferrenho à inoculação em massa por causa dos inúmeros riscos que apresenta. Vou resumir minhas objeções ao zelo fanático com que pediatras injetam cegamente proteínas estranhas no organismo da criança, sem saber que danos podem causar.

Motivos da minha preocupação
    1. Não existe prova científica convincente de que a inoculação em massa eliminou alguma doença infantil. Embora seja verdade que a incidência de algumas doenças infantis, antes comuns, tenha diminuído ou desaparecido desce a introdução das inoculações, ninguém sabe por que, embora melhores condições de vida possam ser a causa. Se a vacinação foi responsável pela redução ou desaparecimento dessas doenças nos Estados Unidos, devemos perguntar por que elas desapareceram simultaneamente na Europa, onde não ocorreram vacinações em massa. 2. Acredita-se, de modo geral, que a vacina Salk (injeção que contem o vírus morto) foi responsável por sustar as epidemias de poliomielite que ameaçavam as crianças americanas nas décadas de 40 e 50. Neste caso, por que a epidemia também teve fim na Europa, onde as vacinas contra poliomielite não eram tão empregadas? E, mais importante, por que a vacina Sabin (gotas que contêm o vírus vivo) ainda é administrada, quando o Dr. Jonas Salk, pioneiro da primeira vacina, tem alertado que agora a maioria dos casos de poliomielite é conseqüência da vacina Sabin? Continuar a forçar esta vacina em crianças é um procedimento médico irracional. É uma reprise da relutância dos médicos em abandonar a vacina contra varíola, única causa de óbitos por varíola durante três décadas após sua erradicação. 3. Há riscos graves associados à cada vacinação e numerosas contra-indicações que tornam as vacinas arriscadas para as crianças. Entretanto, os médicos aplicam as vacinas rotineiramente, sem informar os pais sobre os riscos e sem determinar se a vacina é contra-indicada para a criança. Nenhuma criança deveria ser vacinada sem esta determinação. No entanto, formam-se rotineiramente nos postos grandes filas de crianças para serem vacinadas sem que se pergunte nada aos pais! 4. Os inúmeros riscos, a curto prazo, da maioria das vacinas são conhecidos (mas raramente explicados). Ninguém, porém, conhece as conseqüências a longo prazo causadas pela injeção de proteínas estranhas no organismo das crianças. E, o que é ainda mais absurdo, não se faz nenhum esforço para descobrir. 5. Crescem as suspeitas de que a vacinação contra doenças da infância, relativamente inofensivas, sejam responsáveis pelo grande aumento de doenças auto-imunes desde que as inoculações em massa foram introduzidas. São doenças graves, como câncer, leucemia, artrite reumática, esclerose múltipla, esclerose amiotrófica lateral (ALS), lúpus eritomatoso e a síndrome de Guillain-Barré. A doença auto-imune é uma condição em que os mecanismos de defesa do organismo não conseguem distinguir entre invasores estranhos e tecidos normais. Como conseqüência, o organismo começa a se destruir. Teremos trocado caxumba e sarampo por esclerose múltipla e lúpus?
Chamo a atenção para esses aspectos porque é provável que seu pediatra não alertará sobre eles. A amarga controvérsia sobre a vacinação que está se travando na comunidade médica não passou despercebida pelos meios de comunicação. Um número cada vez maior de pais estão deixando de vacinar seus filhos e enfrentando as conseqüências legais. Pais, cujos filhos foram permanentemente lesados por vacinas, não aceitam mais esse fato como destino e estão entrando com processos contra os fabricantes das vacinas e os médicos que as aplicaram. Alguns fabricantes pararam de fabricá-las e outros estão, a cada ano, ampliando a lista de contra-indicações ao seu uso.
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Fonte: Revista Just Eat an Apple, nº 16, Primavera 2001

domingo, 21 de março de 2010

Tratamiento para trastornos como la fobia social y el autismo


Conocer su personalidad La mas detallada análisis de personalidad en el internet www.mipersonalidad.es

Y ésta podría servir como tratamiento para trastornos como la fobia social y el autismo, afirman científicos de la Universidad de Zurich, en Suiza. Los investigadores lograron identificar los centros del cerebro que se activan cuando la persona ve traicionada su confianza. Y lograron suprimir esta actividad administrando al cerebro oxitocina (OT), un compuesto que ha sido llamado "hormona del amor". Según los científicos -que publican su estudio en la revista especializada Neuron- el hallazgo no sólo ofrece valiosa información sobre los procesos neurológicos involucrados en la confianza. Los resultados también podrían ayudar a entender y tratar trastornos sociales como las fobias y el autismo. Riesgo y confianza En la investigación, los científicos pidieron a voluntarios que jugaran dos tipos de juegos: uno de confianza y otro de riesgo. En el juego de confianza, los individuos debían dar dinero, con el entendimiento de que un administrador (humano) invertiría esa suma y decidiría si regresaba las ganancias o traicionaba la confianza del inversor y se quedaba con el dinero. En el juego de riesgo, se dijo a los individuos que el administrador sería una computadora, que decidiría al azar si se regresaba el dinero o no. La hormona podría utilizarse para tratar fobias sociales o autismo. Los voluntarios también recibieron dosis de spray nasal de OT o de un placebo. Los científicos eligieron la oxitocina porque se sabe que esta hormona parece estar involucrada en la formación de relaciones sociales y sexuales, y de los vínculos maternos. Después de haber invertido su dinero los participantes recibieron información sobre los administradores. En el grupo del placebo, los participantes a quienes se traicionó su confianza se vieron menos dispuestos a invertir. Pero los jugadores que recibieron oxitocina continuaron entregando su dinero y confiando en los administradores. Durante los juegos se utilizaron escáneres cerebrales con imágenes de resonancia magnética funcional. Con esta técnica se puede medir el flujo de sangre en las regiones cerebrales, lo cual refleja la actividad cerebral. Los investigadores descubrieron que, durante el juego de confianza, la OT logró reducir la actividad en dos regiones cerebrales. Una de éstas fue la amígdala -que procesa el miedo, el peligro y la posibilidad de traición social- y la otra, un área del striatum -el circuito cerebral que guía y ajusta la conducta basado en la recompensa. Menos temores "Encontramos que la oxitocina tiene un efecto muy específico en las situaciones sociales y al parecer disminuye nuestros temores", dice el doctor Thomas Baumgartner. "Con estos resultados podemos concluir que una falta de oxitocina es por lo menos una de las causas del miedo que se experimenta con las fobias sociales". "Y esperamos poder mejorar la sociabilidad de estos pacientes administrándoles oxitocina", agrega. Encontramos que la oxitocina tiene un efecto muy específico en las situaciones sociales y al parecer disminuye nuestros temores Sr. Thomas Baumgartner Sed sabe que la amígdala es extremadamente activa en los cerebros de individuos que sufren fobia social. Éste, que es el tercer trastorno de salud mental más común, se caracteriza por un miedo persistente a las situaciones sociales en las que el individuo se expone a desconocidos o al posible escrutinio de los demás. La persona sufre una pronunciada ansiedad por el temor de que de alguna forma será humillada o avergonzada. Es por eso que el doctor Baumgartner y su equipo han comenzado a estudiar los efectos de la oxitocina en pacientes con fobia social conjuntamente con terapias cognitivas y conductuales. Los científicos afirman que los resultados preliminares parecen prometedores. Y la hormona, dicen, también podría ser un tratamiento potencial para los pacientes con autismo, ya que se sabe que esta enfermedad también está relacionada al temor de las situaciones sociales y problemas para interactuar con los demás. Fuente: www.bbcmundo.com


FONTE

Educando a mi Hijo El amor de una familia… frente al autismo

 Ver AQUI


Las situaciones obsesivas compulsivas de Danko, están siendo ahora enfrentadas solo por él. Ya son varios días que cuando me acerco a ayudarlo en alguna situación que no puede “salir”, Danko me dice: “mami, sal de acá, yo solo me pongo la zapatilla”,……..o “yo solo arreglo mis cojines!”,………esto de los cojines lo pone tenso, porque si no los encuentra sobre su cama se molesta, a veces se caen bajo la cama (el perrito juega) y reniega.
Todo tiene que estar en su lugar,………..yo hasta pensé en algún momento desaparecer el “cojín o almohadilla anaranjada” para que se olvide de los rituales que hace antes de echarse a la cama, pero creo que se armaría un lío.
Me encantaría que alguien que esté al tanto, o haya tenido algún paciente con esta característica me aconseje si sería bueno retirarle de una buena vez todo lo que para él es imprescindible,…………. en estas cosas me invade la duda, y yo que estoy todos los días con él, pienso que podría afectarle.
Esos rituales solo son a la hora de acostarse,…………como les dije al inicio, ahora mi Danko me dice: “déjame solo, yo me acuesto”; hago lo que él quiere y que creen, para no enfrentar ese ritual (debe haberlo cansado) se acuesta en la otra cama (en su dormitorio hay 2) y se queda dormido sin problemas.
Usa este mecanismo de defensa para aliviar en algo sus tensiones,……….. antes me pedía que lo acompañara, que no lo dejara , pero ahora lo está enfrentando solo.
Hoy, que llegó su papá me decía :”¡ve a ayudarlo!”, le daba pena (tristeza) escucharlo decir: NO PUEDO!!!, pero luego se dió cuenta que “luchó” solo un rato y después bajó aliviado a seguir con sus actividades.
Dentro del autismo de mi Danko, el TOC es el problema invasor que más trabajo o lucha nos ha dado, y aún nos está dando.
Les mando un fuerte abrazo,………..Vivi.
http://educandoamihijo.com/

Revista Brasileira de Psicanálise


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Revista Brasileira de Psicanálise · Volume 43, n. 3, 15-25 · 2009
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Fúlvio alexandre scorza
Entrevista1
O Prof. Fúlvio Scorza é Mestre em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo | Escola Paulista
de Medicina (1996). Doutor em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo/Escola Paulista de
Medicina (2001), realizou seu Pós-Doutorado na Harvard Medical School (2001-2003) no Departa-
mento de neurologia (Brain Plasticity and Epilepsy Program). Atualmente é Professor Adjunto do
Departamento de neurologia | neurocirurgia da Universidade Federal de São Paulo | Escola Paulista
de Medicina e Chefe da Disciplina de neurologia Experimental da Universidade Federal de São Paulo
| Escola Paulista de Medicina. Tem experiência na área de Fisiologia, com ênfase em neurofisiologia,
atuando principalmente nos seguintes temas: epilepsia, morte súbita nas epilepsias, atividade física e
epilepsia, plasticidade cerebral e neuroproteção do sistema nervoso central.
RbP: Professor Fúlvio Scorza, gostaríamos de ouvi-lo em uma descrição geral de sua
formação antes de partirmos para uma conversa mais livre.
FúlviO scORza: Inicialmente quero agradecer o convite para estar aqui. Acredito que
uma conversa sobre a interface entre neurociência e psicanálise deva ser muito interessan-
te. Fiz minha graduação em uma faculdade de ciências exatas e experimentais, voltada ba-
sicamente para a pesquisa na área acadêmica. Meu mestrado e doutorado foram realizados
na Universidade Federal de São Paulo | Escola Paulista de Medicina. no Departamento de
neurologia da Harvard Medical School fiz meu Pós-Doutorado e hoje sou Professor Ad-
junto no Departamento de neurologia e neurocirurgia da Escola Paulista.
RbP: Professor Fúlvio…
FúlviO scORza: É… Fúlvio!
RbP: Bom, sabemos de seu envolvimento com o estudo da epilepsia e da plasticida-
de cerebral, uma área de extrema importância para nós, psicanalistas, uma vez que nosso
trabalho, em última análise, é aproveitar esta plasticidade cerebral para criarmos novos
circuitos neuronais, novas configurações na mente, com possíveis repercussões na própria
estrutura. Gostaríamos de ouvi-lo sobre o que tem sido desenvolvido no mundo sobre a
neuroplasticidade cerebral.
FúlviO scORza: A questão da plasticidade cerebral, entendida como a capacidade
do sistema nervoso em alterar de alguma forma a sua função ou a sua anatomia frente ao
estímulo externo, estímulo ambiental, vem sendo trabalhada há muito tempo. Vamos ini-
ciar o pensamento de neuroplasticidade com os trabalhos de Ramon e Cajal, que ganhou
o prêmio nobel de medicina em 1906, mas, em 1913 lançou um livro que se chamava Test
1 Entrevista realizada no dia 9.6.2009, na sede da SBPSP, por Adriano Rezende de Lima; Dirce M. n. Perissinotti,
Maria Aparecida Quesado nicoletti; Maria Elisa Franchini Pirozzi; Sonia Pinto Alves Soussumi; Thaís Blucher;
Yusaku Soussumi.

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Book of Regeneration and Degeneration. num dos capítulos desse livro, Cajal usou uma
frase que ficou célebre, conhecida em todo mundo: o tecido nervoso não é capaz de se rege-
nerar. De acordo com esta ideia, qualquer lesão que ocorresse em um centro nervoso não
seria recuperável.
Obviamente hoje não se pensa assim, mas naquela época isso foi totalmente aceito.
Aceito até recentemente. O principal exemplo de neuroplasticidade, hoje, é o conhecimen-
to que temos sobre a formação de novas células no cérebro, a formação de novos neurônios
num cérebro adulto. Esse é o melhor exemplo de como o tecido nervoso consegue se reor-
ganizar.
Para mim, o maior estudioso da plasticidade cerebral no mundo, hoje, é o Eric
Kandel, que estuda a memória, que é um exemplo típico de neuroplasticidade. nós somos
o que somos por causa da memória. O professor Ivan Izquierdo, o principal pesquisador
brasileiro na área, o que tem o maior número de artigos neurocientíficos publicados entre
nós, que trabalha também com a memória, tem um livro muito interessante onde diz
basicamente isso: Se você perder sua memória, você acabou. O Eric Kandel, com formação
médica, psiquiátrica, apaixonado por Freud – coisa que eu também sou (ele foi estudar
memória inspirado em Freud) – resolveu estudar o sistema nervoso de uma maneira que
as pessoas criticavam. Ah, mas é muito minucionista, você vai estudar a “aplysia”, que é
um molusquinho do mar que tem só trinta e poucos mil neurônios, que dá para ver a olho
nu! não vai chegar a nada! E ele se tornou uma referência, recebeu o Prêmio nobel no
ano de 2000 com 45 anos de trabalhos em relação a aplysia e a memória. no mesmo ano
em que ganhou o prêmio, juntamente com Mark Solms, que é um professor de psicanálise
e neuropsicologia na Universidade do Cabo na África do Sul, junto com o Oliver Sacks,
Antonio Damasio, Jaak Panksep, Douglas Watts e alguns outros neurocientistas, um
grupo de psicanalistas de diversos lugares do mundo, entre os quais Yusaku Soussumi,
pertencente a Sociedade Brasileira de Psicanálise de São Paulo, coordenou a realização
do primeiro Simpósio Internacional de neuropsicanálise, durante o qual fundou-se a
Sociedade Internacional de neuropsicanálise. Aí eu pergunto: O que veio primeiro, o ovo
ou a galinha? A resposta depende da maneira como você enxerga: se você for criacionista,
dirá que veio primeiro a galinha e se for revolucionista dirá que veio primeiro o ovo. Temos
que pensar em cérebro/mente, mente/cérebro como duas coisas ou uma coisa só? Temos
certeza, hoje, na neuropsicanálise, na neurociência, que são uma coisa só, mas que agem de
maneiras diferentes ou seja, são expressões de uma única realidade e que a neurociência
e a Psicanálise lidam com manifestações aparentemente diversas de um fenômeno único.
Vou tentar explicar isso, e vocês, que são psicanalistas, me corrijam se eu estiver errado: na
maneira de ver de Freud, nós temos impulsos que são, de alguma maneira, reprimidos por
alguma coisa, e essa repressão é, provavelmente, mediada pelo ego.
Podemos ver o trabalho do Mark Solms, como é exatamente feito por ele hoje. Se
querem verificar se a psicanálise tem alguma coisa a ver com neurociência, pegam pacientes
que estão em tratamento psicanalítico, usam a técnica da neurociência, que é SPET ou
Ressonância Magnética, e através de marcadores de neurotransmissores conseguem avaliar
o que está acontecendo naquele tecido em vivo, durante uma experiência psicanalítica ou
antes e após um período de trabalho psicanalítico, observando determinadas experiências
em situações selecionadas. Portanto, durante um tratamento. Publicaram um artigo na
Nature em 2004, em que um grupo de pacientes com depressão, que só estava tomando
inibidores da recaptação de serotonina e um grupo de pacientes que só estava em tratamento

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psicanalítico tiveram as imagens de seus cérebros comparados. Os que estavam tomando
antidepressivos tinham ativação de áreas corticais e os que estavam em tratamento
psicanalítico tinham ativação de áreas subcorticais. Fazendo uma redução disto temos: a
psicanálise cura de cima para baixo e psicofarmacologia cura de baixo para cima. Existe
isso!
Então pode-se perguntar: O ideal seria você juntar psicofarmacologia com a psicaná-
lise? É óbvio que sim. Você está juntando A com B e vai dar AB. Isso está se tornando um
consenso entre os neurocientistas que tem contato ou conhecem o trabalho psicanalítico,
e psicanalistas que conhecem a neurociência, e ambos os lados podem trabalhar sem pre-
conceitos, sem medos.
Antigamente, há uns nove anos, em torno de 2000, víamos as relações das disciplinas
muito verticalizadas: psicanálise – neurociência – neurologia – psiquiatria, ou neurociên-
cia, neurologia, psiquiatria, psicanálise. Hoje as relações estão cada vez mais se horizonta-
lizando, podendo-se atribuir e reconhecer os devidos valores às diferentes disciplinas, sem
pretensões hierárquicas. Olhando sob o ponto de vista acadêmico, houve uma mudança na
postura, na aceitação dos projetos de investigação que são propostos ao financiamento pelo
CnPq, FAPESP, PASEP, ou em qualquer outra instituição de fomento à investigação científica.
Os projetos no geral não são aceitos se não contiverem uma interação multidisciplinar. Eu,
como neurocientista, tenho que estar junto, por exemplo, com o psicanalista…
É importante que a neuroplasticidade do paciente seja estudada pelo psicanalista,
pelo psiquiatra, pelo neurologista, pelo cientista das ciências básicas. Existe uma confusão,
feita especialmente por pessoas sem muito contato com a área, entre neuroplasticidade e
neuroproteção. neuroproteção significa proteger o sistema nervoso de alguma coisa, pro-
teção que pode ser profilática. Eu me interesso muito pela ação do Ômega 3 no cérebro,
ação tanto profilática quanto terapêutica. Se o paciente tem uma epilepsia e você prescreve
antiepiléptico, a crise é reduzida e o sistema nervoso protegido contra danos provocados
pelas convulsões. A neuroplasticidade tem a ver com a produção de novos neurônios. E
um dos principais exemplos de neuroproteção endógena é a neurogênese e, obviamente, se
você forma novos neurônios, você tem um cérebro mais adaptado a recompor-se em situa-
ções de danos, pela neuroplasticidade. Agora, a grande questão focal aqui nesta entrevista,
hoje é: esta neurogênese, esta neuroplasticidade tem relação com a psicanálise? Eu acredito
que sim, tanto que me interesso pela questão e tenho até um artigo publicado especifica-
mente sobre assunto: Neurogênese e psicanálise, muito mais que um simples blá blá blá. Por-
que sabemos que se um psicanalista, adequadamente preparado, consegue uma melhora
com seu paciente, leva-nos a concluir que algo aconteceu no cérebro deste, em seu sistema
nervoso. Só que não é possível se fazer uma medida disso, explorar quantitativamente sob
o ponto de vista experimental no ser humano como fazemos no rato. Como o rato não
fala, não é possível fazer uma análise com ele e assim não adianta fazer essa investigação
quantitativamente ainda que técnica e praticamente seja possível realizar. Mas com um pa-
ciente humano é possível fazermos uma série de outras análises que indiretamente nos dão
indícios dessas modificações. É aí onde os neuropsicanalistas trabalham.
RbP: Continuando a pensar a questão da neurogênese nessa linha, você tem um ar-
tigo onde diz que alguns fatores influenciam a melhora ou não do paciente. Poderíamos
falar sobre isso? Em que aspecto essa neurogênese poderia ser usada ou como a psicanálise
poderia auxiliar nesse processo? Será via o movimento de introspecção reflexiva ?

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FúlviO scORza: Só para vocês gostarem mais de mim, vou falar novamente sobre
Freud. Ele já falava sobre isso. Quando fez sua grande teoria, ele falava em trieb e tinha
certeza de que essa palavra psicológica se estendia para neuroquímico e fisiológico. Preci-
samos lembrar que com o que tinha em mãos na época, ele fez demais, sem ter disponível
os conhecimentos e instrumentos trazidos pelas ciências! Aliás, posso dar exemplo de ex-
perimentos com relação à amnésia infantil se quiserem, e também com relação à teoria do
princípio do prazer com experiências com pessoas, mostrando os aspectos neurocientíficos
disponíveis ao nosso conhecimento na atualidade, que correspondem aos enunciados aos
quais Freud chegava por estas outras vias chamadas metapsicológicas.
Mas, voltando à sua pergunta: a definição de neurogênese é neuro = neurônio e
gênese = origem, isto é a formação de novos neurônios. Antes, acreditava-se que a forma-
ção de novas células estava restrita a biogênese. Hoje, sabemos realmente que 80/90% da
formação de novas células está restrita à biogênese, por estudos de um americano chamado
Joseph Altman que, em na década de 1960, publicou seis artigos em sequência em um
jornal chamado Journal of Comparative Neurology, sobre a formação de novos neurônios
no cérebro de ratos adultos de laboratório. Obviamente que, nesta época, 50 anos após
Cajal comentar que não existia regeneração e, sendo isto um dogma, ele foi totalmente
desacreditado até que com o advento da microscopia eletrônica em 1977, Michael Kaplan
que era um pesquisador americano, comprovou que realmente essas células que o Altman
tinha visto em seus experimentos eram neurônios de fato e afirmou poder reestabelecer
que realmente, o cérebro produz novas células. Agora surge a pergunta: Se ele faz novas
células, onde e para que faz? Será que existe alguma relação entre o meio ambiente e doenças
do sistema nervoso?
Hoje sabemos que existem duas regiões específicas do sistema nervoso que formam
novos neurônios na fase adulta, e por outro lado sabemos que em qualquer espécie de
mamíferos, crustáceos, lagostas, sapos, tartarugas, canários, ratos, camundongos, macacos,
seres humanos, todos fazem neurogênese. Inclusive o canário que canta melhor produz
muito mais novos neurônios na fase adulta do que o que não canta tão bem. Esse é um
trabalho clássico de Goldman e nottebohm de 1983, da Universidade de Columbia, em
nova Iorque. Eles publicaram uma série de trabalhos e mostrou isso: o que canta melhor,
tem mais neurônios na fase adulta do que aquele que não canta tão bem, cujo cérebro é
“meia boca”.
A primeira região onde novos neurônios se formam se chama subventricular. não se
sabe muito bem porque se faz muitos neurônios nesta região, mas é um local que, através
da corrente migratória rostral, se formam na região subventricular e migram para o bulbo
olfatório. Provavelmente, isso tem diretamente relação com o aspecto evolutivo, quanto
mais você precisa do sistema de olfato para se colocar no meio, mais se faz neurônios. A
principal região do sistema nervoso que faz novas células é formação hipocampal, mais
precisamente a região subgranular do genodenteado. O hipocampo, como vocês sabem,
é onde se constituem os processos de memória, aprendizagem e as memórias emocionais.
Mas nesta região existem algumas peculiaridades. A primeira delas: o rato forma por volta
de 9.000 novos neurônios nesta região, mas, deste número, apenas 4.500 conseguem se
diferenciar e transformar-se em células propriamente ditas, maduras e prontas para desen-
volver uma função, funcionalmente ativas. Mas destas, uma parte pode se transformar em
glia. Depende, se a célula for glioblasto, forma a célula da glia e se for neuroblasto se forma
neurônio. De qualquer forma, de todas essas células, esse número de 4.500 corresponde

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aproximadamente a 0,1% da quantidade de neurônios, apenas do genodenteado, o que
não é nada. Para nós que fazemos ciência, uma célula já é alguma coisa muito grande. Do
ponto de vista do tecido nervoso como um todo, se consideramos que temos 100 bilhões
de neurônios que fazem, aproximadamente, 100 trilhões de sinapses, isso é nada. Mas isso
já faz bastante estrago e ajuda muita coisa.
Então, existe formação, existem estímulos externos que podem aumentar ou dimi-
nuir a formação de novas células em um tecido adulto como o nosso. A atividade física,
sabemos, induz a proliferação de novas células e talvez isso seja uma explicação do porquê,
do ponto de vista cerebral, é muito bom. Faz bem para o coração porque aumenta a deman-
da de oxigênio, e logicamente para o cérebro também.
Alguns fatos podem ser salientados como, por exemplo a questão dos efeitos das
drogas. Sabemos que o álcool, como a cocaína, desde os tempos em que Freud investigava
os princípios do desejo, destroem os neurônios e impedem a formação de novos neurônios.
Temos também a questão do stress, que deixa as pessoas muito confusas. Stress é uma pa-
lavra que veio da física, usada, por exemplo, no caso de uma ponte que recebe uma força
maior do que poderia suportar e, em consequência disso, estressa e rompe. O conceito foi
usado, paralelamente, com a fisiologia, na década de 1950.
Quando ocorre o stress, você tem um aumento da liberação de cortisol pela supra
renal. Quando você aumenta os níveis plasmáticos de cortisol, tem também um aumento
da liberação de glutamato, que é o principal neurotransmissor excitatório do tecido nervo-
so. Entra o cálcio, há um fluxo para dentro da célula e, se essa situação ocorre em grande
quantidade, ela se torna lesiva, alterando a membrana celular, com perda do neurônio. na
atualidade, o stress é considerado o principal fator etiológico da depressão e que leva à di-
minuição da neurogênese. O indivíduo que tem stress tem a diminuição de novas células e
diminuição da formação de novos neurônios. Se o principal fator etiológico da depressão é
o stress, a diminuição da neurogênese pelo stress é um fator importante. A questão é: será
que isso realmente pode ser um fator etiológico? O stress leva a diminuição da neurogênese?
A melhor maneira de testarmos algum evento do ponto de vista científico é usar o trata-
mento para ver se vem uma resposta contrária. Pode-se observar em animais em estado
de depressão a diminuição da neurogênese. Com o tratamento farmacológico, esta volta
ao normal o que também ocorre quando usamos eletrochoque. no caso da psicoterapia,
não temos como mensurar os resultados por meio de procedimentos biológicos utilizáveis
em animais. Então, em face disto, poderíamos aceitar a ideia de que a psicoterapia não
leva, necessariamente o paciente à melhora. Por que? Por, neste caso, não existirem evidên-
cias comprováveis disso pelos procedimentos consagrados. no entanto, percebemos pelos
dados clínicos que os pacientes melhoram, e que, com essa melhora, também existe um
aumento da neurogênese. Isso, de uma certa forma, leva a uma neuroplasticidade cerebral
que ainda não conseguimos mensurar. Hoje com as novas metodologias de mensuração,
com as novas técnicas de imagens que nos trazem evidencias indiretas, poderemos, pro-
vavelmente, fortalecer as evidências clinicamente observáveis. Acho que o grande boom é
mostrar o lado positivo da psicanálise e da psicoterapia em geral, com relação à resposta do
paciente para a neuroplasticidade cerebral que já existe. Galileu falava que as estrelas sem-
pre estiveram lá, e ele só foi o primeiro a vê-las. E a resposta está lá, não conseguimos ainda
enxergá-la porque não conseguimos medi-la, mas com certeza, a causa da plasticidade que
não pode ser evidenciada pelos recursos biológicos, um dia se tornará evidente por outros
métodos igualmente validados pela ciências.

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não sou nada perto de Kandel, da Marianne, mas temos a nítida certeza que estamos
diante de evidências altamente positivas quanto aos fenômenos neuroplásticos ocorrendo
como parte dos fenômenos que fazem parte da atividade psicanalítica. Então, toda a histó-
ria da neurogênese é essa.
RbP: Continuando com esse raciocínio, passamos a pensar em crianças com traumas
precoces ou que vivem sob estado de violência, o que não precisa ser necessariamente abu-
so sexual, mas violência em geral. Como podemos pensar nesses indivíduos a longo prazo?
Quais os efeitos desse stress sob este processamento neurofisiológico poderiam ocorrer? O
que poderíamos pensar e, até em termos de psicanálise, contribuir?
FúlviO scORza: Temos um capítulo em um livro, do Marcelo Feijó e do Jair Mari
sobre stress pós-traumático, no qual os colegas Adriano e Soussumi contribuíram com um
capítulo trazendo a visão psicanalítica. nosso capítulo é sobre os mecanismos neurobio-
lógicos do stress pós-traumático. Obviamente, no final das contas, reduzindo um pouco,
estamos diretamente relacionados com essa coisa do cortisol vilão e assim vai. Só que do
ponto de vista cerebral, sabemos muita coisa, mas também não sabemos muita coisa.
Vou dar um exemplo para chegarmos ao stress. Se pegarmos uma mãe, uma rata
que tenha epilepsia, veremos que, em primeiro lugar, ela tem uma dificuldade enorme de
acasalar. Depois disso, vamos estudar a prole dela. não sabemos o mecanismo e o porquê
dela fazer isto, mas depois que nascem os filhotes, ela geralmente come todos. Por que um
cérebro, teoricamente doente, com uma doença crônica neurológica grave, faz com que essa
mãe coma os filhotes? Essa é a primeira pergunta.
A segunda é: O que acontece no cérebro, nunca ninguém viu isso, durante o parto?
É muito fácil falar da oxitocina, porque todo o mundo fala disso e virou moda, mas é uma
coisinha de nada do que acontece naquele cérebro. É que todo mundo começou a estudar e
aí vira a grande vilã ou heroína, a grande protagonista da história. Mas, o que acontece do
ponto de vista de ativação de genes imediatos, de novas conexões, de novas sinapses?
A grande questão é, e vou chegar na violência, sabemos que a interação mãe/filho
é extremamente primordial. Excluindo-se aqui a violência urbana, vamos pensar na que
existe na vida familiar. As grandes violências contra crianças acontecem dentro de casa,
com a presença de um pai ou mãe violentos, consumo de drogas ou álcool, abusos sexuais,
geralmente praticados por um parente próximo. O que isso causa? Causa alterações neuro-
biológicas profundas e a diminuição da neurogênese por causa do cortisol. Quando temos
uma alteração do sistema nervoso isso, às vezes, pode ser muito maléfico do ponto de vista
plástico o que torna muito difícil a reversão desse quadro. nosso grupo acredita que pode-
se fazer algo com uma intervenção psicoterapêutica de base, associada ao tratamento far-
macológico, para se tentar mudar, não só neurogênese, mas mudar a plasticidade em geral.
A questão que se impõe é que não interessa a quantidade de neurônios que você tenha e
sim como se fazem as sinapses entre esses neurônios.
Ah, Albert Einstein deve ter um cérebro do tamanho de um elefante. não, o cérebro
dele e o número de neurônios é igual ao de todos, o que muda é a qualidade sináptica. Isto
está diretamente ligado ao fator de crescimento neural, questão facilitadora do contato
sináptico, quanto mais você tem disso, melhor. Um exemplo típico é o paciente com
Alzheimer. Ele faz neurogênese?

RbP: Sim.
FúlviO scORza: Mais ou menos?
RbP: Possivelmente como as outras pessoas, só que de forma menos ativa.
FúlviO scORza: Exatamente! Ele faz neurogênese, mas esses neurônios não são fisio-
logicamente ativos. Infelizmente não sabemos como estimular esse cérebro e tentar me-
lhorá-lo. Talvez uma possibilidade do ponto de vista molecular, seja tentarmos descobrir
alguma diferenciação genética neste tecido que levaria a isso. Por que ele faz novos neurô-
nios? Provavelmente para se recuperar. A única doença do sistema nervoso em que a neu-
rogênese é maléfica é a epilepsia, por azar nosso. Para todas as outras doenças e síndromes
restantes do sistema nervoso ela é positiva. nessa, infelizmente, não.
RbP: Por que para a epilepsia essa neurogênese é maléfica?
FúlviO scORza: Ela é a doença neurológica crônica grave mais comum, 2% da popu-
lação brasileira tem epilepsia. É uma doença de extremos da vida, presente nas fases mais
precoces ou nas mais tardias. Existem algumas causas específicas como: tumor cerebral,
traumatismo crânio encefálico, genético em alguns casos, mas no Brasil a principal causa
é a neurocisticercose.
RbP: Ainda é?
FúlviO scORza: Infelizmente ainda sim. De todos os casos de epilepsia no mundo,
80% estão nos países em desenvolvimento. nos países com piores condições sanitárias,
como o Brasil e a Índia, por exemplo, há a neurocisticercose. As pessoas têm uma crença
errônea sobre isso, pensam que é pela contaminação da carne do porco, claro, o cisticerco
está lá, você come, ele eclode, e surge um foco cerebral. Mas nossa principal contaminação
é por meio de verduras e água contaminadas, o vilão não é o porco, ele é até bem tratadinho
atualmente.
De todos os tipos de epilepsia existentes, o mais recorrente é do lóbulo temporal,
40% de todos os casos. Ela tem duas peculiaridades: a primeira é que é a mais recorrente
e a segunda é que é a mais refratária ao tratamento farmacológico e isso é ruim. Sabemos
que a crise epiléptica mantida faz com que exista uma proliferação de novas células no hi-
pocampo. A grande conclusão do primeiro trabalho nesse nível foi publicada em 1997 por
um pesquisador chamado Daniel Lowenstein, na Journal of neurociencie. Ele diz aí que
o indivíduo faz novos neurônios tentando compensar os que estão sendo perdidos pelo
insulto cerebral agudo. Mas, em 1999, com técnicas de laboratório, ele vai dizer que não,
que esses novos neurônios não têm a ver com esse processo de epileptogênese. O cérebro se
reorganiza de uma forma aberrante, o hipocampo apresenta outro tipo de conexão causada
pelo insulto inicial de que a neurogênese não participa. Os neurônios novos, que conse-
guiram se proliferar e sobreviver, compensam a perda ou entram nesse circuito aberrante
que se formou. Eles entram e pioram a crise. Então, quanto mais crise, mais neurogênese,
quanto mais novos neurônios mais eles entram de uma maneira aberrante, são incitatórios
e o circuito já é incitatório. Você está apagando o fogo com gasolina. Mesmo que seja um
mecanismo endógeno de proteção, essa célula acaba entrando em um circuito que está em
curto-circuito e para a epilepsia isso é muito ruim. no caso de um AVC, já existe a compro-
vação de que o neurônio sai do hipocampo, migra para o córtex e tenta recuperar a área
que foi lesada. Isto é muito pouco, mas se estimularmos a produção, a chance do paciente
se recuperar é maior.
RbP: Você poderia falar um pouco sobre a doença de Parkinson em relação a neu-
rogênese e sobre como está o desenvolvimento do conhecimento nessa área? Estamos em
um processo de envelhecimento e os países da Europa ficaram ricos primeiro e depois
envelheceram. O Brasil tem uma situação em que se está envelhecendo enquanto ainda se
está desenvolvendo. Então, a situação do Alzheimer, a violência, a doença de Parkinson são
muito preocupantes. O que poderíamos fazer em termos de políticas públicas?
FúlviO scORza: na semana passada, a diretora de um laboratório farmacêutico es-
teve conosco e nos contou que estão em busca do desenvolvimento de novas drogas para
doenças neurodegenerativas e câncer, porque as pessoas só vão adoecer disso no futuro.
Obviamente, eles estão em busca de seu lucro. Em relação ao estudo da doença de Parkin-
son, existem dois caminhos: ou você estuda o doente, que é o que se está fazendo mais ou
você induz a doença em laboratório. Isso se faz por meio de uma droga chamada MPTP,
que foi descoberta por uns pesquisadores, alunos de química nos Estados Unidos, que a
usavam no laboratório como diluente e descobriram que ela produzia um “barato” cere-
bral. Os quatro começaram a usar a MPTP e depois de um tempo apresentaram tremores.
Consultaram um neurologista que identificou sintomas de Parkinson. A ressonância do
cérebro feita mostrou que tinham uma degeneração da via nigrostriatal e que estavam com
a doença. O modelo de Parkinson é isso, existe alteração da neurogênese, mas hoje uma das
melhores respostas conseguidas é resultado de injeções com célula tronco.
Isto é resultado do avanço foi feito por um professor que chama Evan Schneider, que
era de Harvard e que agora está em uma empresa americana. na verdade, se formos pensar
friamente, isto nada mais é que a neurogênese em uma célula nova. Só que temos apenas
uma melhora, um aumento de neurogênese, mas não temos uma cura. não dá para enten-
der algumas coisas no cérebro, por que alguns indivíduos desenvolvem Parkinson e outros
não? Por que exclusivamente neurônios produtores de dopamina? Será que um evento que
aconteceu lá atrás vem se manifestar quando somos adultos? O que acontece durante um
evento na vida que possa provocar uma doença como esta num futuro? São coisas para as
quais não temos respostas e é a mesma coisa com Alzheimer. Sabemos que filhos de pais
com Alzheimer têm quatro vezes mais chance de ter a doença, mas há indivíduos que têm
pais com a doença e não a desenvolvem. Então ela não é, exclusivamente, uma doença
genética.
Temos que nos preocupar com políticas públicas, cuidar do cérebro do idoso que
está chegando. Como fazer isso? São coisas básicas, parece besteira, mas não é! São elas:
1) Alimentação: Se comermos direito, o cérebro trabalhará bem, se fizermos priva-
ção protéica, ele trabalhará muito mal em todos os níveis, inclusive nos aspectos neuroplás-
ticos e diminuirá a neurogênese, já vimos isso em ratos. Se pegarmos uma criança pobre do
nordeste, que come basicamente carboidratos no sertão e comparar com uma do Sudeste,
com certeza haverá diferenças. Até pela questão da gestação, quando aquele cérebro foi
concebido, desenvolvido enquanto gestado. O cérebro que precisa de um substrato e não o

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Entrevista Prof. Fúlvio Alexandre Scorza
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recebe fica prejudicado. Estudamos a molécula do Ômega 3, temos vários trabalhos sobre
isso e sabemos que ele promove uma série de alterações neuroplásticas no tecido nervoso,
não só no comportamento do indivíduo, mas no próprio cérebro.
2) Atividade física: é primordial fazê-la! O cérebro responde positivamente em todos
os níveis, na indução de novas células, fatores de crescimentos neurais, novas conexões e
em uma série de eventos neuroplásticos, com uma simples atividade física, três vezes por
semana. Hoje, a Sociedade Americana de Cardiologia diz que cinco vezes por semana é
melhor ainda. Andar rapidamente por meia hora é até melhor que fazer Cooper, método
que já está meio obsoleto. Isso faz um bem imenso para o idoso, tanto que nos países de-
senvolvidos eles colocam os idosos para fazer atividade física e comer peixe. Deve-se fazer
isso! Antigamente, acreditava-se que pacientes com epilepsia não podiam ter atividade fí-
sica pelo risco de ter uma crise. Sabemos hoje que ela melhora a qualidade de vida nesses
pacientes, que podem fazer os esportes permitidos, os de risco médio. não alpinismo, por
exemplo, mas podem jogar bola, vôlei, correr, nadar, muitas vezes sob supervisão, mas po-
dem até realizar os esportes de contato como o judô.
3) Ler: é da maior utilidade! O professor Izquierdo diz em todos seus livros e entre-
vistas: coloquem os idosos para ler. Eles devem sair da televisão e ler, porque isso estimula o
cérebro a pensar, a fazer sinapses, a realizar crescimento neural, a dar uma resposta positiva
neuroplástica. É mais ou menos por aí.
RbP: Seria possível falarmos sobre o processo primário, trazendo de novo a psicaná-
lise para a conversa?
FúlviO scORza: Vou me esforçar, apesar de não entender quase nada de psicanálise.
Já falamos aqui da cura de cima para baixo, mas vamos falar da amnésia infantil. Todos co-
nhecemos as críticas feitas a Freud, mas podemos nos lembrar de que só se joga pedra em
árvore que dá frutos! Ele estava errado? Então, é necessário provar isso, coisa que nunca foi
feita! Outra coisa que sempre digo: você mata a cobra e mostra…?
RbP: O pau.
FúlviO scORza: não! Você mostra a cobra morta, mostrar o pau não prova que a
cobra morreu. Ciência é isso! Se você diz que a neurogênese aumenta, mostra! Se o que
Freud disse está errado mostra, mas conhecendo bem o que Freud disse. no meu ponto de
vista, temos que continuar o jogo que ele começou muito bem, porque tudo o que ele disse,
a neurociência está provando hoje que é verdade, o que faltou a ele foi a ferramenta para
provar isso, que naquela época não existia. Apesar de não ser esta a razão da existência da
neuropsicanálise ou da aproximação neurocientífica à psicanálise, esta é uma verificação
espontânea.
Sobre a amnésia infantil Freud diz a que a criança não se lembra dos contatos iniciais
com a mãe, não por que não tenha memória, mas sim porque não consegue levá-los para a
consciência, evocar os acontecimentos. Hoje a neurociência comprovou que ele tinha razão
pois até os dois anos de idade, as regiões, as estruturas cerebrais responsáveis pela formação
da memória declarativa, que é responsável pela lembranças e que funciona pela evocação
trazendo a lembrança de fatos, não estão funcionando.

RbP: Então não é amnésia infantil?
FúlviO scORza: não. Mas esse foi o termo que ele conseguiu usar, foi a palavra que
tinha disponível no momento, na época, mas ele estava totalmente certo. não conseguimos
lembrar porque até os dois anos de idade não formamos memória de consciência e isso
ocorre com qualquer mamífero.
RbP: Mas isso tem registro na memória?
FúlviO scORza: Sim, temos memória, mas não conseguimos resgatar seu conteúdo
porque uma coisa é termos a memória e a outra é conseguirmos consolidá-la para lembrar.
Se não conseguimos consolidá-la por algum motivo, então não a temos, porque teorica-
mente não conseguimos trazer isso e lembrar. Mas a memória da situação existe sob uma
outra forma, agindo de outra forma, apesar de não ser lembrada. Sabe-se hoje que existem
diversas modalidades de memória.
Existe outra questão que demonstra a atualidade de Freud. O que a droga faz no
cérebro? Sou totalmente antidrogas, mas não podemos ser hipócritas e negar que a droga
causa prazer, senão ninguém a usaria. Com o álcool, que é inibidor do cérebro, você fica
alegrinho porque você inibe o inibidor. Inibe a inibição e tudo fica legal. Freud tinha razão
aqui também. Em relação ao seu estudo sobre o uso da cocaína, ele justificava essa questão
do prazer. Sabemos hoje que toda droga age no sistema de busca de recompensa, que é do-
paminérgico, é a dopamina. Tanto que quando ele usava a cocaína dizia que tinha alguma
coisa neuroquímica que não conseguia provar, mas que sabia que era. Mais uma vez ele es-
tava certo! Sei que estou sendo reducionista, mas é só para dar um exemplo. É exatamente
o que sabe hoje sobre o uso das drogas.
Obviamente que a cura de cima para baixo, esse aumento da ação cortical e subcorti-
cal, é um exemplo típico da alteração do metabolismo e da neuroplasticidade cerebral me-
diada pela psicanálise. A partir do trabalho psicanalítico as áreas corticais vão se abrindo
para as áreas subcorticais num processo autoregulatório, e se iluminando nos exames de
imagem. Se não tivesse nenhuma resposta na psicanálise não haveria nenhuma área ilumi-
nada quando se fizesse imagem.
Existe uma situação interessante. É a mesma coisa com relação à mentira: o cérebro
não foi programado para mentir, fomos programados para falar a verdade. Quando fala-
mos alguma mentira, os exames de imagem mostram que se abrem outras áreas cerebrais,
porque seu cérebro não sabe mentir, então começa a usar outros recursos. Existe o menti-
roso patológico, em que a área da mentira já está praticamente consolidada, fechada e não
se abre e não é mais possível reverter este processo.
Deixe me falar de um experimento que mostra a importância da visão psicanalítica
e neurocientífica, que Freud sabia existir e que não podia expressar por falta de desenvolvi-
mento da área neurológica. Houve um experimento em que foram avaliados cerca de 151
pacientes, que tinham lesão nos lóbulos, na região orbitofrontal direita em consequência da
retirada de um tumor cerebral e sofriam de amnésia. Por incrível que pareça, quando se fa-
zia a eles perguntas sobre a marca de cirurgia, respondiam que tinham feito uma obturação
no dente. Se você perguntasse a um deles onde tinham se conhecido, respondiam que era
de quando bebiam cerveja, ou de uma feira de carros, criavam várias histórias. na verdade
eles não sabiam que tinham amnésia, mas as histórias que criavam, por incrível que pareça,
eram as que gostariam de ter vivido. Isso mostra a questão básica do princípio do prazer
de Freud, de que quando se retirava a mediação das funções do ego, ligados a imposições
da realidade pela lesão da região orbitofrontal, emergia o ser totalmente submetido a rea-
lização do desejo, ao alívio do desprazer. Ele não pôde demonstrar isso do ponto de vista
neurocientífico, o que hoje é possível, tendo que limitar a inferências de situações clínicas
nem sempre fáceis de serem apreendidas, como seria no caso de lesionados cerebrais como
o referido aqui, na região orbitofrontal direita… Penso que, cada vez mais suas ideias estão
sendo comprovadas.
RbP: E a questão do Ômega 3?
FúlviO scORza: Conseguimos obter Ômega 3 através da dieta, principalmente a base
de peixes, onde ele é muito abundante ou no óleo de linhaça. nessa ordem, temos: salmão,
sardinha, atum e anchova. Temos que tomar um pouco de cuidado porque está na moda
essa coisa, mas quanto maior o peixe, mais predador é, mais acúmulo de mercúrio tem, e é
mais tóxico. O atum tem muito Ômega, mas também tem muito mercúrio e representa um
risco para uma gestante, por exemplo, pois ele consegue atravessar a barreira placentária e
causar alterações importantes naquele cérebro em desenvolvimento do bebê.
A importância do Ômega 3 como protetor cardiovascular foi reconhecida a partir
da década de 1970, com uma pesquisa feita com os esquimós que comem muito peixe e
enfartam pouco. E o que ele faz ao cérebro?
O cérebro é uma massa de gordura e uma delas é o Ômega 3. Várias doenças rece-
bem ação benéfica do Ômega 3, por exemplo, a epilepsia. Cinco pacientes com epilepsia do
lóbulo temporal ou catastrófica, que não respondiam a tratamento farmacológico, foram
mantidos com a medicação antiepiléptica e suplementados com cinco gramas de Ômega
3. Dos cinco pacientes, três obtiveram redução total das crises, um obteve 80% de redução
e outro 50% de redução. Sabe-se que ele tem esse efeito, melhora a crise, mas como? Isso
ainda está em experimentação.
Para nós, para um vegetariano, por exemplo, pode-se usar linhaça, cuja semente
contém muito Ômega 3. Para quem gosta de comer peixe, três porções por semana de
salmão, anchova, sardinha ou atum apesar dessa coisa do mercúrio, já é suficiente para o
bom funcionamento do cérebro. E se você não come peixe e quer se livrar do mercúrio,
suplemente-se com cápsulas de Ômega 3. Pacientes com autismo e epilepsia estão res-
pondendo bem a este uso e estamos super esperançosos com isso. Estamos até tentando
fazer um convênio com um laboratório multinacional para desenvolver um antiepiléptico
já com o Ômega 3 inserido.

RbP: Prof. Fúlvio, a equipe da Revista Brasileira de Psicanálise agradece muito sua
presença, sua disponibilidade em conversar conosco.